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前言

荨麻疹是皮肤科常见变态反应性疾病，是指由皮肤黏膜、小血管扩张及渗透性增加而引起的一种局限性水肿反应，其特点为疹块通常可在２～２４ｈ内消退，但仍反复发生新的皮疹，病程一般数日至数月。临床表现为剧烈瘙痒、红斑风团反复发作，超过6周且每周发作至少两次以上者即可诊断为慢性荨麻疹（chronicurticaria，CU）。慢性荨麻疹（chronicurticaria，CU）可分为两种类型，即慢性自发性荨麻疹(chronicspontaneityurticaria，CSU)和可诱导性荨麻疹，其中CSU最为常见，约占到CU的90%以上。CSU为非诱导性，其病程长，反复发作，常伴不同程度瘙痒，严重降低患者的学习和工作效率。据统计，全球荨麻疹的患病率15%～30%，而其中有20%的人会发展成为CSU。CSU发病机制复杂，发病的中心环节是肥大细胞活化和脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、细胞因子、趋化因子等炎症介质，引起血管扩张及血管通透性增加，导致真皮水肿，引起红斑、风团及瘙痒等临床症状。多数CSU患者不能找到确切病因，可能与食物、吸入物及药物、自身免疫抗体及补体、微生物感染、凝血功能异常、非免疫受体激动剂、维生素D缺乏、炎症相关反应、精神因素和遗传等有关。慢性荨麻疹病因复杂，病情顽固，常常存在治疗效果差或者是治疗后停药即复发的情况，甚至出现耐药现象。发病时主要表现为不同程度的风团及瘙痒，可伴或不伴有血管神经性水肿，其次可出现淡白色、肤色的皮疹，预后不留瘢痕或色素沉着。第一部分关于慢性荨麻疹的各种认识一、现代医学对慢性荨麻疹的认识荨麻疹是皮肤科常见变态反应性疾病，临床表现为剧烈瘙痒、红斑风团反复发作，超过6周且每周发作至少两次以上者即可诊断为慢性荨麻疹（chronicurticaria，CU）。慢性荨麻疹是一种发病机制复杂的疾病，与患者自身免疫系统、凝血系统、感染、家族遗传等存在一定关系，且各机制之间也相互影响，故慢性荨麻疹发病是多因素作用所引起的。且经临床研究证明，饮食、天气环境、卫生环境、药物作用、精神因素均会诱发慢性荨麻疹发作。因此，在临床根据患者具体发病机制进行对症治疗基础上，还需有效消除或隔绝诱发因素，以增强临床治疗效果。此外，目前对慢性荨麻疹的各致病机制仍处于假设或猜想阶段，缺乏确定性证据，还需针对致病机制进行深入研究。1、慢性荨麻疹的病因及发病机制（1）食物、吸入物及药物食物及吸入物是是生活中最常见的过敏原之一，导致CSU的常见食物过敏原有鱼、虾、贝类、鸡蛋、牛奶、牛羊肉、豆制品等高蛋白食物及某些食品添加剂(如香料、调味剂、防腐剂等)，呼吸道吸入物及皮肤接触物包括花粉、动物皮屑、毛发、尘螨、甲醛等。临床上患者多认为避免食用致敏性食物最为关键，但有文献报道，仅不超过10%的CSU患者发病与IgE介导的食物过敏相关。青霉素类抗生素、血清制剂、各种疫苗等药物也可引起CSU的发生，阿司匹林及其他非甾体抗炎药本身就是组胺释放剂，也易引起CSU的发生。（2）自身免疫发病自身免疫发病是年的研究中发现一种慢性荨麻疹发病机制，此次研究中，给部分的慢性荨麻疹患者注射自体血清后发现患者出现风团反应；经过进一步的研究，发现IgE自身抗体可以使正常人的体外血液嗜碱性粒细胞释放组胺，由此确定了自身免疫发病机制概念。（3）T细胞与慢性荨麻疹T细胞可分为4种亚T型细胞，其中Th细胞在外周血中白介素细胞-2和γ-干扰素降低，IL-10和IL-4升高的状况下可以向Th2细胞进行分化，这一分化过程可以有效的证明T细胞的四种分型在机体内的平衡状况对慢性荨麻疹的发病有明显影响。（4）B细胞与慢性荨麻疹IgG和IgE以及Ⅲ型（免疫复合型）变应原对B细胞具有诱导作用，在这种诱导作用下，可产生IgE抗体，其碱性粒细胞和Fc段会使患者的机体出现敏感状态，当以上作用持续后，患者的机体就会出现变态反应，即慢性荨麻疹病症。（5）凝血异常抗凝血酶与凝血酶所产生的复合物级抗凝血酶复合物，这一复合物是凝血系统激活和凝血酶生成的标志物，患者的抗凝血酶复合物水平明显高于正常人。（6）微生物感染各种急慢性感染均可引起CSU的发生，感染包括细菌、真菌、病毒、寄生虫等，其中研究较多的相关致病菌是幽门螺旋杆菌(HP)。在实际临床检验中发现慢性荨麻疹患者的幽门螺旋杆菌感染发生率明显较高，对患者的健康恢复有明显影响，间接说明幽门螺旋杆菌可能是慢性荨麻疹的发病机制之一。Imbalzano等进行meta分析发现，病毒感染可能是某些CSU患者潜在或主要的致病因素，在清除或控制病毒感染后，荨麻疹患者病情可得到逐步缓解。（7）甲状腺在慢性荨麻疹的发病机制研究中发现，慢性荨麻疹患者大部分存在甲状腺抗体呈阳性的状况，部分患者还有明显的甲状腺功能紊乱的症状，但具体的关系还存在争议，可能是疾病的伴随症状，也可能是发病机制。（8）精神因素部分慢性荨麻疹患者发病前均有精神诱因，心理应激也可使荨麻疹加重。罗婕等对例慢性荨麻疹临床流行病学特征分析，诱因中精神因素39例（7.3%），工作压力9例。马春华对例CU患者通过问卷调查，发现诱发因素中物理因素为例（27.31%），药物因素28例（6.32%），精神因素24例（5.42%）。可见精神因素也是CU的发病因素之一。其他精神因素还包括过度紧张、焦虑，社会应激、失眠等。（9）遗传因素吕萍对慢性荨麻疹例临床分析中发现少数患者有家族史，因此，遗传因素也是一个原因，有医务人员临床工作中也发现亲代与子代同患CU的病例多起。相关研究表明组胺相关基因，包括FceRI和HNMT与肥大细胞活化剂组胺代谢有关。白三烯相关基因例如ALOX5、LTC4S和PGE2受体基因PTGER4与白三烯的过量产生有关。目前有待进一步利用GWAS发现更多荨麻疹相关基因。2、慢性荨麻疹的现代医学治疗（1）抗组胺药物治疗抗组胺药物是临床治疗慢性荨麻疹的首选药物，但在实际临床应用中，只有一半左右的患者对抗组胺药物的敏感度较强，治疗效果比较显著，为此对抗组胺药物进行了进一步研究，在经过两次的研究更新后，抗组胺药物的治疗效果得到显著提升，但其停药后病情反复发作的状况仍然存在。（2）糖皮质激素世界卫生组织表明，糖皮质激素对慢性荨麻疹发作的短期治疗具有较好的治疗效果，一般治疗时间不超过3天，相关专家还表明，这一药物在服用的过程中会导致肥胖，且在短期治疗后，所能采用的长期治疗药物会受限制，一般只能采用抗组胺类药物。（3）奥马珠单抗这一药物可以抑制嗜酸性粒细胞和肥大细胞，对炎症介质的释放有明显减少作用，以此减少嗜酸性粒细胞和单核细胞趋化，是一种抗免疫球蛋白克隆体，有一定的药用价值。（4）免疫调节剂对于存在自身免疫异常且病情反复者，需辅用免疫调节剂进行治疗。他克莫司是新一代外用钙调神经磷酸酶抑制剂，疗效确切、安全性高。傅英梅等认为其治疗荨麻疹的作用可能是通过对体液免疫的影响发挥稳定溶酶体膜、阻断白细胞的趋化和吞噬，调节白介素和干扰素的水平，从而抑制荨麻疹患者炎症过程而发挥治疗作用。（5）环孢素环孢素具有抑制免疫细胞的作用，而慢性荨麻疹属于免疫性疾病，因此可用于临床治疗。（6）维生素DRasool等专家研究发现，给予慢性荨麻疹患者维生素D补充治疗，在经过12周的治疗后，大部分的患者病症有显著的减轻，因此推断出，维生素D的补充对慢性荨麻疹的治疗有一定的作用。

参考论文。

[1]蒙金秋.慢性荨麻疹发病机制的研究进展[J].健康必读，，55(6)：-.

[2]王福东.慢性自发性荨麻疹病因及发病机制的研究进展[J].万方数据，，23：42.

[3]袁佳沁，陆蓉，陈春光，张明.慢性荨麻疹的发病及诊治研究进展[J].中国处方药，，17(3)：22-23.

[4]胡继荣.慢性荨麻疹发病因素的研究进展[J].华夏医学，，29(5)：-.

二、传统医学对慢性荨麻疹的认识

慢性荨麻疹属于皮肤科常见也是难治疾病之一，按病程分为急性和慢性荨麻疹，中医称之为"瘾疹"、"风疹块"，在临床中较为多见，病程超过6周为慢性荨麻疹。中医辨证方法多种多样，在着重病因的基础上，以脏腑辨证和气血辨证的应用最多。中医学认为人体是个有机整体，各脏腑在生理上相互促进、相互协调，因此各疾病的发生与脏腑功能失调相关。口服汤药、针灸、拔罐等是中医外科治疗慢性荨麻疹常用的治疗方法，可起到疏经活血、安和五脏、调畅气机等作用，从而促使患者脏腑功能阴阳平衡，改善机体免疫。1、从心论治《疡医大全》说:“火聚胸中，肺受熏蒸，心火愈炽。或热极反兼风化，或可期鼓动内火……热极生风而发，所谓阴斑阴疹。”《素问·四时刺逆从论》载:“少阴有余，病皮痹隐疹”。心藏神，与情志相关，情志不畅等因素可使心火过亢，进而克伐肺金或煎熬营血导致血热阴虚临床可见部分患者诉其常在工作劳累、情绪紧张时病情加重(与现代医学中胆碱能性荨麻疹类似)；见部分患者面色、舌质等偏暗，疹色暗红，易发于腰部、腿部等受压部位(即所谓压迫性荨麻疹)。用药思路有清热凉血、祛风止痒，适用于血分有热、心经有火者，特点是疹块色红，皮肤灼热刺痒，搔后即起风团或条痕隆起；活血化瘀，祛风止痒，适用于经络皮部气血不通，营卫之气不宣，风寒或风热相搏而致。2、从肺论治荨麻疹病位在皮，皮毛腠理为肺之所主。《诸病源候论·风病诸候下·风候》说:“阳气外虚则多汗，汗出当风，风气搏于肌肉，与热气并，则生蓓癗，状如麻豆，甚者渐大，搔之成疮。”《医宗金鉴·外科心法要诀》中说:“此证俗称鬼饭疙瘩，由汗出受风，或露卧寒凉，风邪多中表虚之人，初起皮肤作痒，次发扁疙瘩，形如豆瓣，堆累成片”。现代有学者认为，肺为娇脏，不耐寒热。外邪侵袭后气机壅滞，则疏泄失司而见皮肤斑疹瘙痒。轻者仅稽留于表，重者可侵害肺之本脏，阻遏肺气。用药思路以益气固表、祛风止痒。针对荨麻疹与中医体质相关性的研究中，不同性别荨麻疹患者中气虚质均占有较大比例，治疗时应以补益肺气和祛风散邪相结合，视病情权衡两法的主次。3、从脾论治脾在荨麻疹的发病中有如下影响:一是脾为后天之本，脾气充足则气血生化有源，精微上输于肺，濡养皮毛腠理使其密固;脾虚则土不生金，腠理不得充实，易于感受外邪；二是脾者仓廪之官，主运化，食入某些食物后，若禀赋不耐，则胃虽受之但脾难于腐熟运化，遂化生湿热、作痰动风。临床常见患者诉平素食欲较差，查看其肌肤干燥、粗糙而不滋润，或诉常在食用某些特定食物(鱼虾、酒肉等)后发病，或每于发病时伴有腹胀腹痛腹泻。用药思路以健脾益气，固表御风，适用于脾气虚弱者，易受外感者；健脾除湿止痒，适用于体内湿邪偏盛者。4、从肝论治《景岳全书·四十七卷贤集》:“赤白游风……或因虚火内动，外邪所乘;或肝火血热、风热所致”。肝对荨麻疹的发病主要有如下影响:一是肝主疏泄，调畅气机与情志。疏泄功能正常，则一身之气机协调。若情志不畅，肝气郁结，会导致全身气机失调，血行不畅而致血瘀;平素急躁易怒、肝胆火旺者则会损耗肝阴，导致阴虚。二是肝为藏血之脏，又是罢极之本，过度劳累等因素可使肝之阴血耗伤而致血虚。用药思路以疏肝理气，清肝泻火，用于辨证属肝气郁结，甚至郁而化火，肝火炽盛者；补养肝血，柔肝熄风，适用于辨证属血虚生风者，常见于久病之人或老年患者，风团色淡红，日轻夜重，或疲劳时加重，舌淡苔薄、脉弦细。5、从肾论治肾脏为先天之本，位于下焦，在五脏中位置最内，是一身阴阳的根基，荨麻疹若反复发作则会粍伤人体正气，久病及肾;此外，慢性荨麻疹患者多有长期服药史，若本已有不足，又服用大量解表疏风、清热凉血解毒之药，则更伤其阴，进而会导致阴阳俱损。有学者认为一些难治性、顽固性皮肤病与肾关系密切，大多为肾阴虚或肾阳虚，用药思路以补肾之法，使沉疴得愈。慢性荨麻疹的传统医学治疗从中医学角度讲，此病症多因禀赋不耐，卫外不固，风热、风寒之邪入侵，客于肌肤，外不得疏泄，内不得透达，与气血相搏，故发此病，风为百病之首，风邪善行数变，故本病易反复发作，治疗原则以祛风止痒、调和营卫、益气固表为法。有研究采用中西医综合疗法治疗此病症，其中耳尖、大椎放血是采用针点刺耳尖放出血液的方法，具有调和气血、解表泻热，祛风止痒的作用。火疗是一种灸疗，也是祖国医学组成部分，简单的说就是通过在人体皮肤上燃烧火焰，并覆以药液，借着热力，从而达到驱邪，散寒等作用。本文火疗外用之荨麻疹外洗方，方药中桂枝以解表，开泄腠理以驱寒；细辛、羌活、独活辛温散风寒邪气止痛；苍术燥湿健脾、祛风除湿；威灵仙其性善走，宣疏五脏、通行十二经络，增强全方祛风之功；当归、川芎活血行血，通经络止痛；生姜，发汗解表、温中散寒，上述药物共凑发汗解表、散寒除湿，以达到养血祛风散寒、除湿止痒之功，配合耳穴压豆疗法可扶正祛邪，调和阴阳，疏通经络，不仅能镇静、止痒，还能调节身体机能；调整脏腑、气血，阴阳平和，缓解病情以达到治愈。参考论文。[1]尹仲衡，段行武.从五脏论治慢性荨麻疹的中医理论及治法探讨[J].世界中医药，，11(3)：-.[2]袁佳沁，陆蓉，陈春光，张明.慢性荨麻疹的发病及诊治研究进展[J].中国处方药，，17(3)：22-23.[3]杨惠.中西医综合疗法用于慢性荨麻疹治疗的临床研究[J].医学美学美容，，29(9)：.第二部分关于慢性荨麻疹的系统医学分析一、使用系统医学分析慢性荨麻疹1、外来病原物质侵入人体（外邪）有研究结果表明慢性荨麻疹与细菌相关，其中与金黄色葡萄球菌呈正相关，因为金黄色葡萄球菌可以产生超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB），这种超抗原可以通过以下两种途径诱发和加重慢性荨麻疹的发生和症状：①可以激活树突状细胞，活化的树突状细胞在呈递抗原时与T细胞相互作用可引起Th2应答，成熟的树突状细胞刺激T0细胞分泌IL-4、IL-5促进T0细胞向Th2转化诱导变态反应炎症的发生。②近来研究表明，上皮细胞能产生释放多种细胞因子包括IL-4、IL-6、TNF-α而SEB能有到鼻黏膜产生IL-6，后来于睿利等进一步证实了SEB刺激培养的鼻黏膜上皮细胞可使皮细胞在蛋白水平和核酸水平均显著表达IL-5和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子，已知这两种因子是嗜酸性粒细胞强有力的趋化因子和抗凋亡因子。参考论文。[1]袁佳沁，陆蓉，陈春光，张明.慢性荨麻疹的发病及诊治研究进展[J].中国处方药，，17(3)：22-23.[2]蔺莉莉，李英.慢性荨麻疹与细菌感染相关性研究[J].中国医药指南，，32(9)：-.2、人体组织数量发生变化（阴虚）目前未能发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）目前未能发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）目前对急、慢性荨麻疹的发病机制还没有确切的报道，IgE介导的肥大细胞活化被认为是急性荨麻疹主要的免疫途径;在慢性荨麻疹中自身免疫尤为明显，如Greaves研究表明慢性荨麻疹中IgG抗体与IgE受体α链有较高的亲和性。国内外对荨麻疹病程和IgE水平关系研究的报道还较少。嗜酸性粒细胞对变态反应有双向调节作用，它参与变态反应并限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞等在速发型超敏反应中的作用，有较多文献报道嗜酸性粒细胞与荨麻疹的关系。目前有较多研究表明慢性荨麻疹总IgE水平升高，Kessel等的研究表明，总IgE水平与过敏性疾病的严重程度与持续时间相关，同时建议把IgE水平升高作为慢性荨麻疹患者血清学标志。人体免疫细胞中，T淋巴细胞属于主要介导细胞，直接影响人体的免疫功能。所以，通常情况下的细胞免疫功能检验主要是针对T淋巴细胞的检验，包括CD3+T、CD8+T、CD4+T、CD4+/CD8+等。其中，CD4+T淋巴细胞能够产生相应的抗体，从而激活巨噬细胞，具有杀伤细胞内微生物的效果。CD8+T淋巴细胞则能够分泌肿瘤坏死因子，具有杀伤性，所以慢性荨麻疹患者体内CD8+T、CD4+T、CD4+/CD8+等均会有所降低。B淋巴细胞刺激因子属于肿瘤坏死因子超家族成员，在不需要抗原刺激情况下能特异性刺激B淋巴细胞增殖和分化产生各种自身抗体。Kessel等的研究表明，B淋巴细胞刺激因子与慢性荨麻疹严重程度有关。参考论文。[1]蔡德丰，陆元善，袁艳，杨晓林，吴跃平，马东礼.儿童急、慢性荨麻疹IgE及嗜酸性粒细胞检测分析[J].检验医学，，29(11)：-1.[2]李雷，王喆.慢性荨麻疹患者细胞免疫功能检测分析[J].皮肤病与性病，，42(1)：-.[3]宋艳丽.TPOAb、TGAb与慢性荨麻疹发病相关性的meta分析..5、人体功能发挥发生变化（阳亢）有研究发现甲状腺功能异常患者较甲状腺功能正常的患者风团发作的频率较高，证实慢性荨麻疹的病情可能与患者的甲状腺功能状态相关。有研究结果显示甲状腺自身抗体TPOAb、TGAb与慢性荨麻疹的发生存在相关性。因此，对于临床上反复发作的慢性荨麻疹患者，采取多种抗组胺剂治疗无效时，应进一步行甲状腺自身抗体检测，对甲状腺自身抗体阳性的患者可予甲状腺素片治疗以提高疗效。目前有许多关于慢性荨麻疹与甲状腺自身抗体相关性研究的文献报道，其研究结果表明，约有6.5%-57%的慢性荨麻疹患者中甲状腺自身抗体升高，主要包括甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）。Kolkhir认为TPOAb可以启动肥大细胞脱颗粒，释放组胺及其他炎症介质而诱发荨麻疹。参考论文。[1]齐婧，王杰颖，连石，张海萍.慢性荨麻疹患者的甲状腺功能及自身抗体水平分析[J].中国麻风皮肤病杂志，，32(12)：-.[2]宋艳丽.TPOAb、TGAb与慢性荨麻疹发病相关性的meta分析..6、气体交换功能发生变化（气滞）曾有研究显示荨麻疹患者皮肤风团出现同时累及了呼吸道黏膜，使气道处于高反应状态，气道粘膜也和皮肤一样充血、水肿，引起气流通过小气道时阻力增加，显著影响了小气道的通气功能。应用5%葡萄糖或生理盐水等为载体的光量子氧透射疗法，适合多种皮肤病的辅助治疗。光子氧辐射治疗仪，可引起人体内一系列有益的变化，如改善细胞膜的通透性和活性，降低细胞膜过氧化物水平；改善细胞膜外层蛋白的构象，增加细胞的通透性和活性，提高血红蛋白携氧能力，改善微循环；加快血液流速，改善组织缺血、缺氧症状;降低血液粘稠度，调解pH值，提高组织供氧能力。在紫外线照射的同时充入氧气，氧受到紫外线量子的作用，变成臭氧，具有抗细菌和抗病毒作用，提高细胞免疫，从而起到净化血液、提高抗感染能力和免疫功能。参考论文。[1]张艳丽.“肺主皮毛”理论在哮喘、尊麻疹患者发病过程中的体现及与薪膜免疫相关性研究，.04[2]蔡碧珊.ZWG-B型系列光子氧辐射液体治疗在皮肤病的应用和护理体会[J].岭南皮肤性病科杂志，，10(4)：-.7、血液交换功能发生变化（血瘀）慢性荨麻疹CU的发病与外源性凝血途径密切相关。外源性凝血途径是指由来自于血液之外的组织因子（Tissuefactor，TF），即FIII，暴露于血液中而启动的凝血过程，又称组织因子途径。当血管损伤时，暴露于血液的FIII可与血液中极少的FVIIa相结合而形成FVIIa-组织因子复合物，该复合物可以激活FX、FIX形成外源性凝血途径的正反馈效应，并可以和内源性凝血途径相互联系，其中FⅢ、Ⅶ均是外源性凝血途径的特有因子。王朋等学者的研究结果也可得出支持性的结论。研究检测了例CU患者及名正常人的血清FⅦa水平并进行分析，结果显示患者组的FⅦa水平显著高于正常对照组。该研究发现外源性凝血途径在CU的发病中发挥着重要的作用，并且在研究中进一步证明了凝血过程中产生FⅦa可能是通过作用于人皮肤肥大细胞表面蛋白酶活化受体（Protease-activitedreceptor-2，PAR-2），引起Ca2+内流，继而诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺，最终加重CU患者的病情。组织因子（Tissuefactor，TF）即凝血因子Ⅲ。当组织发生损伤，TF得以释放入血，TF入血后会激活外源性凝血途径，产生级联反应，最终凝血止血。有些研究发现TF的作用不仅是外源性凝血通路的起始因子，还可以引发荨麻疹。有研究指出嗜酸性粒细胞表达的组织因子能诱导凝血，使凝血酶激活，可增加血管通透性，直接作用于内皮细胞，间接诱导肥大细胞脱颗粒，释放组胺，最终导致CU的发病。慢性荨麻疹与血清25-OH-VD水平及凝血机制存在关联性，且外源性凝血机制在慢性荨麻疹的发生、发展中具有重要作用。血清D-D水平可对慢性荨麻疹病情程度的界定提供一定的参考价值。D-D是纤溶酶降解交联后纤维蛋白的产物之一，具有明显的特异性。25-OH-VD是维生素D代谢的中间产物，因其在血液中稳定存在，所以，常用作评估机体维生素D水平。ＦⅦａ位为外源性凝血机制标志物，ＦⅫａ为内源性凝血机制标志物。有研究结果显示，慢性荨麻疹组患儿血清25-OH-VD水平均显著低于慢性荨麻疹恢复期组和健康对照组，而ＦⅦａ及D-D水平较高，ＦⅫａ水平差异不明显。证实了慢性荨麻疹与凝血机制的激活存在一定联系，且外源性凝血机制的激活占主导作用。参考论文。[1]张倩，唐瑜.慢性荨麻疹中凝血因子的作用研究进展[J].四川生理科学杂志，，32(12)：-.[2]杨丽君，王思，刘春景，刘莹，李凤伟，王巍.慢性荨麻疹患儿血清25-OH-VD、ＦⅦａ、ＦⅫａ及D-D表达及意义[J].国际检验医学杂志，，39(23)：-.8、食物交换功能发生变化（肠滞）肠道菌群家族庞大，数量惊人，将其分为三类：1.共生菌群。这类细菌数量占到了总量的99%以上，其功能主要是维持肠道健康，并与机体形成了很好的共生关系。主要有乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌、梭菌，前两种是现在的很多益生菌产品宣传的卖点。2.条件致病菌群。这类菌群数量远不及共生菌群，却属于肠道内的不稳定因素。肠道健康时，它们很安分。但一旦机体免疫功能低下、菌群寄居部位改变或失调时，这些菌群则可能引起机体致病。3.致病菌群。这类菌群本不属于肠道菌群，但若进入肠道，可能会引起肠道疾病、中毒等。肠道菌群极大地影响固有免疫细胞的转录程序。肠道菌群能刺激固有层树突状细胞产生B细胞活化因子和增殖诱导配体(称为A-PＲIL)，诱导IgA+B细胞分化与增殖;指令固有层树突状细胞和滤泡树突状细胞诱导分泌IgA浆细胞产生。最新的数据支持肠道菌群多样性低与过敏性疾病发病有着普遍关系。栖息的菌群在调节肠道淋巴细胞亚群的发育与分化中起重要作用。IgE是过敏性疾病的标志，口服抗生素使肠道菌群数量显著性减少也会使血清IgE水平升高且会放大过敏性炎症。来源于肠道菌群的信号能限制IgE的产生及骨髓前体细胞的增殖。肠道菌群也参与了食物过敏易感。对摄入饮食抗原的口服耐受是由肠腔中树突状细胞及CD+树突状细胞伴随Treg细胞后续迁移释放的抗原介导。而此路径需要肠道共生菌的支持。肠道梭状芽孢杆菌有过敏保护作用。梭状芽孢杆菌诱导的肠黏膜内IL22可以减少花生致敏后肠腔内抗原的吸收，故血液循环中食物过敏原的浓度也会降低，总IgE与花生特异性IgE水平也会显著性降低。肠道细菌自身可作为抗原诱发免疫反应，亦可破坏肠道粘膜屏障，增加某些抗原或促炎症因子的吸收，使之暴露于免疫系统而导致慢性荨麻疹。Hp可能含与人体路易斯血型抗原类似的化学结构，而B组链球菌荚膜多糖则可能与多聚乙酰神经氨酸及唾液酸具有相同的抗原性。参考论文。[1]王朝霞.人体的另一个“器官”——肠道菌群[J].特别视点，，32(12)：.[2]胡红卫，黄永坤.肠道菌群与相关疾病的研究进展[J].中国微生态学杂志，，29(1)：-.[3]赵乐恒，吕昌龙，孙洪涛.肠道菌群和黏膜免疫与心血管疾病关系研究新进展[J].中国免疫学杂志，，34(9)：-.[4]]曹翠香，郭庆，曾凡钦.荨麻疹与感染的相关性研究进展[J].皮肤性病诊疗学杂志，，21(1)：78-87.9、体液交换功能发生变化（湿阻）特应性皮炎患者早期可见棘层增厚、表皮内可有海绵水肿、真皮浅层水肿并有炎性细胞浸润，晚期可见苔藓样变荨麻疹一般仅累及真皮上部，各个皮损持续时间通常不超过24小时，而血管性水肿累及更深达真皮下部或皮肤粘膜下组织，持续数天，可伴系统性症状:头痛、关节痛、喉部肿物感，声嘶哑、呼吸短促、喘、呕吐、腹泻及腹痛。现代医学认为，慢性荨麻疹的主要表现是反复发作的风团瘙痒，在皮肤病理学中，风团的实质是真皮浅层的水肿，小静脉扩张、炎性细胞浸润。由于皮肤黏膜小血管扩张及渗透性增加，液体外渗到周围组织，就产生了体表局部所见的风团。在慢性荨麻疹和延迟型压力性荨麻疹的皮损证明有大量的碱性蛋白(一种来源于嗜酸粒细胞顺粒的细胞毒性分子)，分散于真皮及血管周围。大部分荨麻疹和(或)血管性水肿可发现有肥大细胞颗粒。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症和呼吸道过敏反应。参考论文。[1]卢传坚，郭洁.基于发病特点探讨慢性荨麻疹的治疗法则[J].中医杂志，，58(15)：1-.[2]SoterNA.急性和慢性尊麻疹和(或)血管性水肿[J].国际皮肤性病学杂志，，18(4)：-.通过系统医学的分析，其主要的变化为：阳虚+湿阻+血瘀+气滞+外邪+肠滞+阳亢。一个慢性荨麻疹患者，其具体的病理变化可以用如下的诊断图谱来表示：二、使用系统医学制定慢性荨麻疹的治疗原则从上面的慢性荨麻疹的病理变化分析及诊断图谱，按照其治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则：1、增强人体功能发挥（补阳）2、增强体液交换功能（利湿）3、增强血液交换功能（活血）4、增强气体交换功能（行气）5、抑制外来病原物质（祛邪）6、增强食物交换功能（通肠）7、抑制人体功能发挥（抑阳，如果存在）下面我们来一一阐述。1、抑制外来病原物质（祛邪）具有抑制、杀灭或清除外源性病原物质的常见药物有金银花、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英、野菊花等。白鲜皮为清热药，具有清热利湿止痒功效，药理研究证明其据有抗过敏、抗炎抗菌、抗氧化等作用苦参素可降低过敏介质的释放，氧化苦参碱具有阻止肥大细胞脱落颗粒释放组胺的作用。苦参素葡萄糖注射液临床适用于慢性荨麻疹的治疗，苦参素有抗变态反应作用，可有效抑制IgE交联及组胺、白三烯等递质释放，并具有稳定细胞膜作用：对免疫功能有双向调节作用，以免疫抑制为主，低浓度时可促进淋巴细胞增殖，增强细胞免疫功能，可使患者血清IgE水平明显降低。每次0.6g静滴，每日1次，6周为1个疗程，可出现头晕、恶心、胸闷、心慌、皮疹、ALT一过性升高，注射部位疼痛等副作用，停药后自行消失。有动物实验研究结果提示：抗敏丸（主要由金银花、连翘、荆芥、防风、苍术、厚朴等组成）不但可显著减少大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒，并可显著升高血清IFN-γ含量，降低血清IL-4、IgE含量。至今已有数种细菌性病原体与荨麻疹相关的报道，多数为持续性隐匿感染，实验室检查可有白细胞增多、C反应蛋白升高等炎症指标异常。研究最多的是幽门螺旋杆菌(helicobacterpylori，Hp)。Hp感染与荨麻疹关系密切，可能为荨麻疹的病因之一。链球菌与葡萄球菌也可能引发荨麻疹。敏感抗生素治疗可使大部分患者症状获得完全或部分缓解。参考论文。[1]刘刚.常见皮肤病治疗学[M].，20(6)：.[2]陆丹艳，冯心怡，段彦娟.慢性荨麻疹中医药治疗研究进展[J].光明中医，，35(11)：-.2、增强人体功能发挥（补阳）能够调节人体功能发挥，增强人体免疫功能的常用药物有：黄芪、党参、山药、干姜、附子、肉桂、杜仲等。研究证实大黄附子汤能有效调节BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫及抗氧化功能，改善脂多糖（LPS）对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用。而单味中药附子免煎剂则能明显降低免疫性肝损伤大鼠的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平；减轻肝组织的损伤及肝损伤所造成的小分子代谢物的改变。附子中多糖成分对正常小鼠机体免疫力有增强作用，可以显著提高免疫低下小鼠体液免疫和细胞免疫功能，并减轻由于环磷酰胺引起的白细胞水平降低。甘草提取物及其黄酮类化合物、甘草酸等对变态反应性皮肤病、皮肤肿瘤、病毒性皮肤病、色素沉着等皮肤病均有药理活性。甘草酸能使慢性荨麻疹患者的症状积分由治疗前的7.3±2.4明显降至1.9±1.0，外周血CD4+明显增加、CD8+明显减少，使低下的CD4+/CD8+比值升高，使升高的外周血IgE和嗜酸性粒细胞数明显降低。白芍总苷是白芍的提取物，白芍是芍药科芍药属植物，其根可入药，白芍具有平肝止痛，养血调经，敛阴止汗等作用，白芍总苷具有抗炎及免疫调节的作用，可诱导T细胞，研究表明，白芍总苷能够显著提高白细胞介素1、肿瘤坏死因子α等细胞因子的含量，另外，白芍总苷还可以调节巨噬细胞功能，进而对机体的免疫功能进行调节。研究表明，白芍总苷能够改善机体的白细胞介素6、干扰素‐γ等活性物质的表达，抑制局部炎症因子的合成，表现出较高的抗炎作用，缓解患者的病情。世界卫生组织表明，糖皮质激素对慢性荨麻疹发作的短期治疗具有较好的治疗效果，一般治疗时间不超过3天，相关专家还表明，这一药物在服用的过程中会导致肥胖，且在短期治疗后，所能采用的长期治疗药物会受限制，一般只能采用抗组胺类药物。泼尼松、氢化可的松、地塞米松等是临床中常用的糖皮质激素，紧急情况可采用静脉给药的方式。然而临床中慢性荨麻疹患者病情反复，常需要联用环孢素等免疫抑制剂。慢性荨麻疹患者自身免疫功能低下，且机体免疫调节功能紊乱，尤其T淋巴细胞亚群比例失衡，此点是导致疾病发生的重要因素。当体内T淋巴细胞数目增多或功能亢进时会产生大量的白介素4，而白介素4会促进机体IgE合成、分泌，进而会引发Ⅰ型变态反应。而抗组胺药物由于药理单一且无法调节免疫系统功能，因此治疗效果并不理想。卡介菌多糖核酸是一种调节免疫系统的物质，其能够缓解荨麻疹临床症状，且能够减少疾病的复发。卡介菌多糖同时能够抑制Th2细胞、B细胞活性，增强Th1细胞功能，改善免疫功能失衡状态，并能够提升肥大细胞稳定性，降低肥大细胞脱颗粒数目，达到抗过敏的作用。且卡介菌多糖核酸穴位注射间隔时间较长，患者无需每日接受治疗，同时也能够提升患者治疗依从性。目前，临床上多使用抗组胺药对慢性荨麻疹患者进行治疗。氯雷他定是第二代抗组胺药。使用氯雷他定对慢性荨麻疹患者进行治疗，可抑制其体内H1受体的活性，阻碍其炎症性递质的释放，控制其病情的进展。但此药的服用周期较长，导致患者遵医嘱服药的依从性较差。枸地氯雷他定（主要成分为吡啶枸橼酸二钠盐和地氯雷他定）是第三代抗组胺药。此药具有药效发生较快、药效持续的时间较长及生物利用度较高等特点。使用枸地氯雷他定对慢性荨麻疹患者进行治疗，可阻碍其体内组织胺的分泌，控制其病情的进展，改善其临床症状和体征，且对其心脏、肾脏及中枢神经系统的影响较小，安全性较高。神经妥乐平其药理作用范围极为广泛，具有镇痛、调节神经紊乱，改善末梢微循环障碍、抗变态反应、调整免疫以及修复细胞损伤等作用。临床用于慢性荨麻疹的治疗，主要利用其抗变态反应和调节机体免疫功能的作用机理，每次肌注3ml，每日2次，连用10日。参考论文。[1]陈荣昌，孙桂波，张强，孙晓波.附子及其复方中药的药理作用研究进展[J].中草药，，45(6)：-.[2]沙璐莹.卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹临床疗效观察[J].健康必读，，20(6)：40.[3]蒙金秋.慢性荨麻疹发病机制的研究进展[J].健康必读，，55(6)：-.[4]张明发，沈雅琴，张艳霞.甘草及其有效成分的皮肤药理和临床应用[J].药物详情研究院，，36(2)：-.[5]高婧囡.白芍总苷联合地氯雷他定治疗慢性荨麻疹的meta分析，，03.[6]黎娜，谢丽莉.枸地氯雷他定治疗慢性荨麻疹的效果研究[J].当代医药论丛，，18(16)：-.[7]刘刚.常见皮肤病治疗学[M].，20(6)：.3、抑制人体功能亢进（抑阳）能抑制人体功能亢进的药物主要有，朱砂、麝香、牛黄、人参、全蝎、大黄、天麻，等等。活血祛风汤加减临床适用于慢性荨麻疹的治疗，方中白僵蚕、乌梢蛇、善于剔血中伏风，二者合用能增强祛风止痒的功效。未发现相关文献。4、增强气体交换功能（行气）能够增强人体气体交换功能的常用中药有：柴胡、陈皮、枳壳、厚朴、木香、香附、枳实、青皮等。未发现明确用药。有医院从慢性荨麻疹发病机理上分析，此病是因各种内外刺激因子作用下，体内肥大细胞释放组织胺，使微血管扩张，渗透性增加，血清蛋白与水分渗出，进人皮内组织间隙，引起局部水肿，产生风团，酸性产物增加，血管(毛细血管)通透性增强而出现各种临床表现。该医院医生认为通过吸人氧气使体内组织增加了氧含量，抑制肥大细胞包释放组织胺，改善细胞代谢，全身或局部的乏袄。针对慢性荨麻疹患者进行吸氧治疗，开始给氧2L/分，如风团、痒感等症状消退不明显可加大氧流量4L/分(无二氧化碳潴留者)。吸氧30分钟停止，可见浮肿、风团等症状消退，个别病例在4小时以内症状消退。应用5%葡萄糖或生理盐水等为载体的光量子氧透射疗法，适合多种皮肤病的辅助治疗。在紫外线照射的同时充入氧气，氧受到紫外线量子的作用，变成臭氧，具有抗细菌和抗病毒作用，提高细胞免疫，从而起到净化血液、提高抗感染能力和免疫功能。参考论文。[1]王文.吸氧治疗急慢性尊麻疹30例[J].人民军医，，45(6)：76.[2]蔡碧珊.ZWG-B型系列光子氧辐射液体治疗在皮肤病的应用和护理体会[J].岭南皮肤性病科杂志，，10(4)：-.5、增强食物交换功能（通肠）常用的通肠药主要有：大黄、火麻仁、芒硝、番泻叶、芦荟等。临床表现为风团个大色红、瘙痒剧烈，伴脘腹疼痛、恶心呕吐、便秘腹泻、舌红苔黄、脉弦滑数等的慢性荨麻疹，有医者治疗选用之防风通圣汤加减。现代临床研究中，诸多学者如刘欢圃、朱仁山、赵春雨圈、孙旭囹等运用防风通圣散加减或联合西药治疗急慢性荨麻疹，都取得了良好的疗效。南京中医药大学黄煌教授还根据地域特点化裁出“半张防风通圣散”用于治疗湿疹、荨麻疹，收效显著。另有研究显示，防风通圣散可能参与调节Th细胞免疫应答，这也是研究防风通圣汤治疗慢性荨麻疹未来的研究方向之一。未发现明确用药参考论文。姜丽丽，刘靖华，范新宇，唐春蕾.防风通圣汤治疗慢性荨麻疹临床观察[J].中国中医药现代远程教育，，18(2)：-.6、增强血液交换功能（活血）能够增强人体血液交换功能的常用药物有：丹参、川芎、当归、葛根、红花、赤芍、延胡索、三七等。丹参性凉，入心、肝经，既可活血祛瘀，凉血消肿，又可补血安神，清心除烦，由于荨麻疹发时风团疙瘩，反复发作，顽固难愈，段教授认为本病存在“内有瘀滞”，而活血化瘀之法应当作为治疗荨麻疹的主要法则之一。现代药理学研究也证实了丹参酮对组胺等引起的血管通透性增加有明显抑制作用，减少渗出，促使风团消退;减缓体内化学递质的释放。翟灵仙将80例慢性荨麻疹患者分为2组，对照组予盐酸西替利嗪片口服，治疗组在对照组基础上联合养血疏肝汤及针刺放血疗法，结果显示治疗组在总有效率、血清炎性因子降低程度、复发率及DLQI评分等方面均优于对照组。孙玉虹例血虚风燥型慢性荨麻疹患者分为2组，对照组采用消风散加减口服，治疗组在对照组基础上联用刺络放血疗法，治疗4周后治疗组总有效率和愈显率均优于对照组。治疗组治疗后IgE、嗜酸性粒细胞值、C3、C4、IL-2、IL-4与同组治疗前比较明显好转，2组治疗后各项血清学指标比较，治疗组明显优于对照组。光子氧辐射治疗仪，可引起人体内一系列有益的变化，如改善细胞膜的通透性和活性，降低细胞膜过氧化物水平;改善细胞膜外层蛋白的构象，增加细胞的通透性和活性，提高血红蛋白携氧能力，改善微循环;加快血液流速，改善组织缺血、缺氧症状;降低血液粘稠度，调解pH值，提高组织供氧能力。参考论文。[1]王丽新，李建红，贾苑凝，陈兵，赵艳，王冲，龙永香，段行武.基于例慢性荨麻疹用药特点分析[J].世界中医药，，12(3)：-.[2]蔡碧珊.ZWG-B型系列光子氧辐射液体治疗在皮肤病的应用和护理体会[J].岭南皮肤性病科杂志，，10(4)：-.[3]陆丹艳，冯心怡，段彦娟.慢性荨麻疹中医药治疗研究进展[J].光明中医，，35(11)：-.7、增强体液交换功能（祛湿）具有增强体液交换功能的常用药物有：茯苓、泽泻、猪苓、薏苡仁、苍术、半夏等。这些药均能够直接加强体液交换功能，从而改善细胞生存环境。有医者从健脾燥湿，调和营卫，祛风止痒为治疗原则。用方惹米、黄芪、白术健脾益气祛湿，桂枝、赤芍调和营卫，荆芥、防风、蝉蜕祛风止痒，川芎、当归、甘草行气活血、养血、调和诸药。应用原方治疗1疗程、症状及皮损明显减轻，应用3疗程，症状及皮损均消失，随访6个月未见复发。白鲜皮苦寒，具有清热燥湿、祛风止痒、解毒之功效，主治风热湿毒所致的湿热疮疹，多脓或黄水淋漓、肌肤湿烂、皮肤瘙痒等症，是皮科常用的祛湿止痒药。未发现明确用药参考论文。[1]王丽新，李建红，贾苑凝，陈兵，赵艳，王冲，龙永香，段行武.基于例慢性荨麻疹用药特点分析[J].世界中医药，，12(3)：-.[2]张秀珍.中医药治疗慢性尊麻疹疗效分析[J].河北中西医结合杂志，，4(4)：75-76.段行武教授是北京医院的皮科主任、教授、博士研究生导师，在中医药治疗慢性荨麻疹方面具有丰富的经验，其观点独树一帜，用药不拘泥于成方成药，善于化裁中医各家用药特点，形成了自己的一套独特观念和经验，临床疗效突出，颇受患者的信赖和认可。有数据收集了年10月、11月段教授诊疗的例慢性荨麻疹患者的中药方，对所涉及的大约90种中药材按照药物出现的频率、用药剂量进行了归纳，结果发现:用药频率较高的药物有:丹参、黄芩、白芍、乌梅、浮萍;其次是甘草、豨莶草、生白术、莪术;再次为生地黄、麻黄、桂枝、白鲜皮、防风;有52种药物用药频率在10%以下，包括鸡血藤、忍冬藤、石决明等;仅出现1次(1.0%)的药物有酒萸肉、桑寄生、木贼等16味中药;仅出现2次(2.0%)的药物有远志、葛根、吴茱萸等10味中药(表1)。以上统计数据发现，段教授在药物的选择和取舍方面确实存在一定规律。将段教授治疗慢性荨麻疹使用频率最高的前15味药进行总结，或可分析归纳出段教授用药的主要思路。见表2。根据中医药“相须、相使”的配伍原则，对功能相近或功效互补的2种药物同时出现的频率进行总结，得出段教授治疗慢性荨麻疹的常用药对。见表3。有数据按标准筛选纳入项临床RCT，10项名医专家验方介绍文献，以上研究均发生在中国，共获取个治疗CU的方剂。将方剂组成录入Excel构建数据集，按照普通高等教育“十二五”国家级规划教材《中药学》对中药规范命名，经校正后的数据集，录入由中国中医科学院中药研究所研发的中医传承辅助平台软件TCMISSV2.5，该软件具备多种数据挖掘分析方法，如频次分析、关联规则分析、熵层次聚类算法等，已广泛用于辅助医师个人经验总结、研究疾病用药规律、名老中医经验传承等领域。纳入个治疗慢性荨麻疹的处方，涉及味中药，使用≥6次共64味（总频次次），排在前十位分别是甘草89次、防风84次、当归68次、黄芪59次、蝉蜕56次、荆芥55次、白芍52次、白鲜皮45次、白术45次、桂枝43次。参考论文。[1]王丽新，李建红，贾苑凝，陈兵，赵艳，王冲，龙永香，段行武.基于例慢性荨麻疹用药特点分析[J].世界中医药，，12(3)：-.[2]张国鹏，尤剑鹏，唐翠娟，李彤，张曼，覃倩，王文博.基于处方数据挖掘中药治疗慢性荨麻疹用药规律[J].云南中医学院学报，，42(1)：83-88.三、慢性荨麻疹的系统医学治疗方案经过上述的分析，就可以根据慢性荨麻疹的病理变化，从系统医学的角度分析，来制定相应的精准治疗方案了。一个慢性荨麻疹病人，根据其具体病理变化可以用如下的治疗图谱来表示。1、生物医学组合方案系统医学是一个统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于临床实践的。-枸地氯雷他定片，8.8㎎/次，1次/天，共服用2周-------抗组胺药物是慢性荨麻疹治疗的首选药物，有抗组胺、稳定炎性细胞活性、拮抗其他炎性介质活性等作用。临床多单独使用或联合其他药物进行慢性荨麻疹治疗。从图谱上得出，该组方治疗手段效果一般。从临床实际统计来看，有效率并不高。从组方机制上来看，补阳、行气等的病理机制治疗是缺失的，因此其功效图谱和目标功效图谱相差比较大。2、植物药组合方案传统天然药物包括动物药、植物药和矿物药三种类型。动物药涉及国家稀有野生物种，矿物药又被化学毒性药物大体涵盖，因此系统医学体系均不使用。我们只使用植物药。从以上分析，我们发现植物药对慢性荨麻疹的治疗，显示了独特的优势和良好的应用前景。-桂枝10g、荆芥10g、炒蒺藜10g、黄芪30g、防风10g、甘草10g、大枣6枚、蛇床子10g、徐长卿15g-生龙骨30g、牡蛎30g-白芍15g-川芎10g、当归10g-下面给出实际的处方组合：生龙骨30g、牡蛎30g、桂枝10g、荆芥10g、川芎10g、炒蒺藜10g、徐长卿15g、白芍15g、当归10g、黄芪30g、防风10g、蛇床子10g、甘草10g、大枣6枚参考论文。率晓衡.桂枝加龙骨牡蛎汤加减治疗慢性荨麻疹37例[J].云南中医学院学报，，17(1)：.对应的功效图谱为：这是一个按照前述对于慢性荨麻疹现有病理机制分析的普通诊断图谱编写的组合方案，类似这样的组合可以编出无数个。很多植物药都具有明显的数种药理效果的表达，所谓的复合功能药物，组方的时候，尽可能选择具有复合功能的药物，能够使组方更加精简并且处方效果更好。3、中西混合方案从生物医学传入中国后，中国医学领域就一直在开展中西医结合的研究和试验。但直到如今，中西医之间，一直是结而不合。这里，我们根据系统医学原则，并基于病理机制融合使用的目的，来编写一个融合使用的组合方案。蝉蜕28g依巴斯汀片10mg日1次白术57g、桂枝57g、防风28g柴胡28g、佩兰28g牡蛎14g（如果存在）--制大黄7g丹参28g、莪术28g茯苓57g、佩兰28g苦参28g白术57g、肉桂28g、荆芥28g、干姜14g柴胡28g、藿香28g酸枣仁14g（如果存在）--火麻仁14g当归28g、川芎28g茯苓35g、薏苡仁28g对应的功效图谱为：简而言之，不管是植物药还是化学药，还是其他治疗方法，基于病理机制，选择在相关治疗原则上有最强效果的方案，这种组合才能成为广大慢性荨麻疹患者的福音。第三部分神经因素与慢性荨麻疹慢性荨麻疹(chronicurticaria，CU)是皮肤科的一种常见疾病，临床表现为反复发作的风团，病史长达数月至数年不等，其发病机制较为复杂，至今未有明确定论。由于部分患者每次发病前均有精神诱因，因此有学者认为其发病及迁延不愈可能与精神焦虑、抑郁等心理症状有关。而心理应激也可使CU病情加重。结合国内外研究神经精神因素致CU发病因素的相关文献，综述如下：1.神经生长因子神经生长因子(nervegrowthfactor，NGF)是神经营养素家族的一个重要组成部分，它是一种神经细胞生长调节因子，对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。NGF可能与CU的发病有着密切关系。2.P物质P物质(substanceP，SP)是由11个氨基酸残基组成的神经肽，属于速激肽家族，可与神经激肽(NK)1-3受体结合发挥生物学效应。SP广泛分布于中枢和外周神经系统，感觉神经纤维与肥大细胞有着密切的联系，SP可刺激肥大细胞脱颗粒而释放组胺，并且SP可直接作用于血管，使血管舒张和通透性增加，从而引起CU皮损发生或加重。3.降钙素相关基因肽降钙素基因相关肽(calcitoningene—relatedpeptide，CGRP)是一种感觉神经肽，是神经一免疫系统相互调节的重要介质之一，与P物质共同存在与C纤维传入神经末梢。4.内源性阿片样肽类内源性阿片样肽类是一种存在于脑、神经和外周组织中吗啡样的神经活性物质，有激素和神经递质的功能，对中枢神经系统及外周器官均起作用，是参与神经系统、内分泌系统和免疫系统的重要因素，是一种神经肽。内啡肽、亮氨酸脑啡肽属于内源性阿片样肽。5.5-羟色胺5-羟色胺(5-HT)被认为参与紧张诱导皮肤病的发病过程，5-HT常与γ-氨基丁酸(GABA)和去甲肾上腺素一起作为“共同递质”，这种复杂的神经递质网络使得5-HT在脑中起着多种功能和作用成为可能，紧张诱导着精神性相关性皮肤病的发生，而5-HT又介导紧张的出现，无论在中枢或是在外周神经系统，都对皮肤病的发病起着一定的作用。6.肥大细胞肥大细胞与神经系统存在着密切联系。肥大细胞是CU的主要效应细胞，类胰蛋白酶是肥大细胞激活后释放的一种具有炎症活性的蛋白酶类物质，存在于肥大细胞分泌颗粒中，其含量占肥大细胞总酶量的1/3。肥大细胞激活后可通过脱颗粒的方式将其释放出来。它可激活分布于含有神经肽类物质神经表面的蛋白酶激活受体-2，促进SP等神经肽类物质的释放。综上所述，神经精神因素可导致CU的发生与发展，其机制与NGF、SP、CGRP、内源性阿片样肽类、5-HT及肥大细胞等多因素有关，其发病机制仍有待进一步深入研究，这也为治疗慢性荨麻疹提供了另一个思路和方案。

绿洲系统医学研究所著

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